Maculadegeneratie

Wat is maculaire degeneratie?

Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD) is een aandoening waarbij de macula, het gebied van het oog dat verantwoordelijk is voor het duidelijkste (centrale) zicht, verslechtert en verlies van het gezichtsvermogen veroorzaakt. AMD kan worden gekarakteriseerd als atrofisch (droog) of neovasculair (nat). Een oogarts kan maculaire degeneratie herkennen aan het verschijnen van drusen (dat wil zeggen celresten aan de achterkant van het oog) of bloedingen.

De exacte oorzaak van maculaire degeneratie is nog niet goed bekend, maar chronische vaatziekten kunnen een belangrijke rol spelen. Biomarkers die het cardiovasculaire risico voorspellen (bijv. verhoogde homocysteïne- en C-reactief proteïneniveaus) zijn ook risicofactoren voor AMD.

Natuurlijke ingrepen zoals antioxidante vitamines, zink, En carotenoïden kan degeneratie helpen voorkomen en gezonde ogen ondersteunen.

Wat zijn de risicofactoren voor maculaire degeneratie?

• Familiegeschiedenis
• Etniciteit – Blanke Amerikanen zijn waarschijnlijker dan Afro-Amerikanen
• Vaatziekten (waaronder hart- en vaatziekten)
• Roken
• Fototoxiciteit (veroorzaakt door blootstelling aan blauwe en ultraviolette stralen van zonlicht)
• Hypertensie
• Dieet – inclusief een lage inname van carotenoïden en B-vitamines, en een hoge inname van verzadigde vetten en transvetten

Wat zijn de tekenen en symptomen van maculaire degeneratie?

• Vervormd centraal zicht
• Verschijning van donkere vlekken
• Andere visuele vervormingen

Wat zijn conventionele medische behandelingen voor maculaire degeneratie?

• Suppletie met antioxiderende vitamines, carotenoïden en zink
• Intravitreus (geïnjecteerd in het glasvocht van het oog) antivasculaire endotheliale groeifactor (anti-VEGF)-remmers zoals Macugen, Lucentis en Avastin
• Fotodynamische therapie
• Laserfotocoagulatie
• Chirurgie (meestal niet aanbevolen)
• Visuele hulpmiddelen zoals implanteerbare miniatuurtelescopen

Wat zijn opkomende therapieën voor maculaire degeneratie?

• Hormoonsubstitutietherapie

Welke veranderingen in voeding en levensstijl kunnen gunstig zijn voor maculaire degeneratie?

• Eet een gezond, uitgebalanceerd dieet dat rijk is aan omega-3-vetzuren (te vinden in vette vis en lijnzaad) en carotenoïden (te vinden in oranje en gele groenten en fruit).
• Stoppen met roken

Welke natuurlijke interventies kunnen gunstig zijn voor maculaire degeneratie?

• Vitaminen A, C en E, zink en koper. Uit de Age-Related Eye Disease Study (AREDS), het grootste en belangrijkste onderzoek naar voedingssupplementen bij AMD, bleek dat deze combinatie van voedingsstoffen de AMD bij de meeste patiënten verbeterde.
• Carotenoïden. Inname van carotenoïden luteïne, zeaxanthine, En meso-zeaxanthine is essentieel voor de gezondheid van het oog. Bij patiënten met AMD zijn de niveaus sterk gedaald.
• Omega-3 vetzuren. Onafhankelijk van de suppletie met de AREDS-voedingsstoffen, waren hogere innames van DHA en EPA geassocieerd met een lager risico op progressie naar gevorderde AMD.
• Bosbes. In preklinische onderzoeken is aangetoond dat anthocyanidinen en cyanidine-3-glucoside (C3G) die in blauwe bosbes voorkomen, de gezondheid van de ogen beschermen.
• Melatonine. Het oog heeft meerdere melatoninereceptoren. Een klinische studie toonde aan dat AMD-patiënten die melatonine kregen geen verder verlies van het gezichtsvermogen ondervonden en pathologische maculaire veranderingen hadden verminderd.
• Druivenpit extract. Preklinische onderzoeken hebben aangetoond dat druivenpitextract een beschermend effect kan hebben tegen AMD en neurodegeneratieve aandoeningen, en de gezondheid van de ogen kan verbeteren.
• L-carnosine. L-carnosine is belangrijk voor het beschermen van cellen tegen schade door vrije radicalen. Topisch aangebrachte L-carnosine verbeterde de gezichtsscherpte, verblinding en lensopacificatie bij dieren en mensen met gevorderde cataract.
• Co-enzym q10 (coq10). CoQ10 kan de ogen beschermen tegen schade door vrije radicalen. Gecombineerde suppletie met CoQ10, acetyl-L-carnitine en omega-3-vetzuren stabiliseerde de visuele functies bij patiënten die getroffen waren door vroege AMD.
• B-vitamines. Verhoogde homocysteïnespiegels en lage B-vitaminespiegels worden in verband gebracht met een verhoogd risico op AMD en verlies van gezichtsvermogen bij oudere volwassenen. Uit een groot onderzoek bleek dat suppletie met foliumzuur, B6 en B12 het risico op AMD aanzienlijk verminderde bij volwassenen met cardiovasculaire risicofactoren.
• Andere natuurlijke interventies die de ooggezondheid ten goede kunnen komen, zijn onder meer resveratrol, ginkgo biloba, selenium, liponzuur, onder andere.

De macula of macula lutea (uit het Latijn macula, "plek" + lutea, "geel") is een sterk gepigmenteerde gele vlek nabij het midden van het netvlies van het menselijk oog, die het helderste en duidelijkste zicht biedt dat nodig is bij het lezen, autorijden, het zien van fijne details en het herkennen van gelaatstrekken.

Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD) is een verwoestende aandoening die wordt gekenmerkt door de verslechtering van de macula, waarbij het centrale zicht ernstig wordt aangetast. Er zijn twee vormen van maculaire degeneratie: atrofisch (droog) en neovasculair (nat). Beide vormen van de ziekte kunnen beide ogen tegelijkertijd aantasten.

Leeftijdsgebonden dalingen in het gehalte aan carotenoïdepigmenten in het netvlies, in combinatie met fotoschade veroorzaakt door schadelijke ultraviolette (UV) stralen, geven aanleiding tot deze slopende aandoening. De progressie en de ernst van maculaire degeneratie worden, zoals bij alle leeftijdsgebonden ziekten, verergerd door factoren zoals oxidatieve stress, ontstekingen, een hoge bloedsuikerspiegel en een slechte vasculaire gezondheid.

Wetenschappelijk bestudeerde natuurlijke verbindingen die de afnemende carotenoïdenspiegels in de macula helpen herstellen, de antioxidatieve afweer van het oog versterken en een gezonde bloedsomloop ondersteunen, bieden een effectieve aanvulling op conventionele behandelingen die de vooruitzichten voor mensen met AMD aanzienlijk kunnen verbeteren.

Dit protocol zal de pathologie onderzoeken, de risico's en voordelen van conventionele behandeling afwegen en opwindende nieuwe wetenschappelijke bevindingen onthullen over innovatieve natuurlijke benaderingen voor het verbeteren van de effecten van AMD.

Prevalentie

AMD is de belangrijkste oorzaak van onomkeerbare visuele beperkingen en blindheid onder Noord-Amerikanen en Europeanen van 60 jaar en ouder. Volgens het National Institute of Health worden meer Amerikanen getroffen door AMD dan staar en glaucoom samen. De ooggezondheidsorganisatie Macular Degeneration Partnership schat dat maar liefst 15 miljoen Amerikanen momenteel tekenen van maculaire degeneratie vertonen (www.amd.org).

Ongeveer 85-90 procent van de AMD-gevallen is de droge vorm. Natte AMD, die slechts 10-15 procent van de AMD-gevallen vertegenwoordigt, is verantwoordelijk voor meer dan 80 procent van de blindheid. AMD komt even vaak voor bij mannen als bij vrouwen, en heeft een erfelijk karakter (Klein 2011; Haddad 2006). Een positieve ontwikkeling is dat de geschatte prevalentie van AMD bij Amerikanen van 40 jaar en ouder is afgenomen van 9,4% in de jaren 1988-1994 naar 6,5% in de jaren 2005-2008 (Klein 2011).

Het netvlies is de binnenste laag van het oog en bevat zenuwen die het zicht communiceren. Achter het netvlies bevindt zich het vaatvlies, dat het bloed naar de macula en het netvlies levert. In de atrofische (droge) vorm van AMD accumuleren celresten, drusen genaamd, tussen het netvlies en het vaatvlies. De maculaire degeneratie vordert langzaam en het gezichtsvermogen gaat pijnloos verloren. Bij de natte vorm van AMD ondergaan bloedvaten onder het netvlies een abnormale groei in het netvlies onder de macula. Deze nieuw gevormde bloedvaten bloeden vaak, waardoor de macula uitpuilt of een heuveltje vormt, vaak omgeven door kleine bloedingen en weefsellittekens. De resultaten zijn een vervorming van het centrale zicht en het verschijnen van donkere vlekken. Terwijl de progressie van atrofische AMD over jaren kan plaatsvinden, kan neovasculaire AMD zich in slechts enkele maanden of zelfs weken ontwikkelen (de Jong 2006).

Hoewel de exacte oorzaken van AMD nog niet volledig worden begrepen, wijst recent wetenschappelijk bewijs op chronische vaatziekten, waaronder hart- en vaatziekten, als mogelijke oorzaak. Wetenschappers zijn van mening dat langzame afbraak van de bloedvaten in het vaatvlies, die het netvlies van bloed voorzien, kan leiden tot maculaire degeneratie.

Een complementaire theorie suggereert een verandering in de dynamiek van de choroïdale bloedcirculatie als een belangrijk pathofysiologisch mechanisme. Blokkades in de choroïdale bloedvaten, mogelijk als gevolg van vaatziekten, leiden tot verhoogde oogstijfheid en verminderde efficiëntie in het choroïdale bloedcirculatiesysteem. Concreet veroorzaakt de verhoogde capillaire weerstand (als gevolg van blokkades) verhoogde druk, resulterend in de extracellulaire afgifte van eiwitten en lipiden die afzettingen vormen die bekend staan ​​als drusen (Kaufmen 2003).

Cholesterol bestaat in de drusen. Onderzoekers suggereren dat de vorming van AMD-laesies en de nasleep ervan een pathologische reactie kunnen zijn op het vasthouden van een sub-endotheliaal apolipoproteïne B, vergelijkbaar met een algemeen aanvaard model van atherosclerotische coronaire hartziekte (Curcio 2010). Als zodanig hebben onderzoekers nu ontdekt dat biomarkers die het cardiovasculaire risico voorspellen (bijvoorbeeld verhoogde niveaus van homocysteïne en C-reactief proteïne (CRP)) risicofactoren zijn voor AMD (Seddon 2006).

Kleine drusen komen zeer vaak voor: ongeveer 80% van de algemene bevolking boven de 30 vertoont er minstens één. De afzetting van grote drusen (≥ 63 µm) is kenmerkend voor atrofische AMD, waarbij deze drusen dunner wordend maculair weefsel veroorzaakt, wat wordt ervaren als wazig of vervormd zicht met mogelijke blanco plekken in het centrale zicht. Drusen blijven zich ophopen en aggregeren naarmate de leeftijd vordert; degenen ouder dan 75 hebben 16 keer meer kans om geaggregeerde grote drusen te ontwikkelen vergeleken met degenen tussen 43 en 54 jaar (Klein 2007).

Samen met de vorming van drusen kan er sprake zijn van verslechtering van de elastine en collageen in het membraan van Bruch (de barrière tussen het netvlies en de choroidea), waardoor verkalking en fragmentatie ontstaat. Dit, in combinatie met een toename van een eiwit genaamd vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF), zorgt ervoor dat haarvaten (of zeer kleine bloedvaten) van het vaatvlies naar het netvlies kunnen groeien, wat uiteindelijk leidt tot bloed- en eiwitlekkage onder de macula (natte vorm). AMD) (Friedman 2004; Vogel 2010).

Andere theorieën postuleren dat afwijkingen in de enzymatische activiteit van verouderde retinale pigmentepitheelcellen (RPE) leiden tot de accumulatie van metabolische bijproducten. Wanneer de RPE-cellen volgezogen raken, wordt hun normale cellulaire metabolisme belemmerd, wat resulteert in extracellulaire uitscheidingen die drusen produceren en tot neovascularisatie leiden.

Mensen die een naast familielid hebben met AMD hebben een 50% hoger risico om het uiteindelijk te ontwikkelen, vergeleken met 12% voor andere mensen. Wetenschappers zijn van mening dat een nieuw ontdekte genetische associatie beter zal helpen bij het voorspellen van risicogroepen en uiteindelijk zal leiden tot betere behandelingen (Patel 2008).

Sigaretten Roken. Er is consequent een verhoogde incidentie van neovasculaire en atrofische AMD aangetoond onder rokers (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

De optische dichtheid van het maculaire pigment (MP) bij 34 sigarettenrokers werd vergeleken met de optische dichtheid van MP bij 34 niet-rokers, gematcht op basis van leeftijd, geslacht en voedingspatroon. Er werd vastgesteld dat tabaksgebruikers aanzienlijk minder MP hadden dan controlepersonen. Bovendien was de rookfrequentie (sigaretten per dag) omgekeerd evenredig aan de MP-dichtheid (Hammond 1996).

In een onderzoek naar de relatie tussen roken en het risico op het ontwikkelen van AMD bij blanke mensen werden 435 gevallen met AMD in het eindstadium vergeleken met 280 controles. De auteurs toonden een sterk verband aan tussen het risico op zowel droge als natte vorm van AMD en de hoeveelheid sigarettenrook. Meer specifiek was voor proefpersonen met 40 pakjaren (aantal pakjaren = pakjes gerookt per dag [x] jaar als roker) de odds ratio (kans dat de aandoening optreedt) 2,75 vergeleken met niet-rokers. Beide typen AMD vertoonden een vergelijkbare relatie; het roken van meer dan 40 pakjaren sigaretten ging gepaard met een odds ratio van 3,43 voor droge AMD en 2,49 voor natte AMD. Stoppen met roken ging gepaard met een verminderde kans op AMD. Ook was het risico bij degenen die al meer dan twintig jaar niet hadden gerookt vergelijkbaar met die van niet-rokers. Het risicoprofiel was vergelijkbaar voor mannen en vrouwen. Blootstelling aan passief roken werd ook in verband gebracht met een verhoogd risico op AMD bij niet-rokers (Khan 2006).

Oxidatieve Stress. Het netvlies is bijzonder gevoelig voor oxidatieve stress vanwege het hoge zuurstofverbruik, het hoge aandeel meervoudig onverzadigde vetzuren en de blootstelling aan zichtbaar licht. In vitro-onderzoeken hebben consequent aangetoond dat fotochemisch netvliesletsel te wijten is aan oxidatieve stress. Bovendien zijn er sterke aanwijzingen dat lipofuscine (een fotoreactieve stof), althans gedeeltelijk, afkomstig is van oxidatief beschadigde buitenste segmenten van de fotoreceptor (Drobek-Slowik 2007). Hoewel natuurlijk voorkomende antioxidanten dit doorgaans voor elkaar krijgen, kunnen omgevingsfactoren en stress de circulerende antioxidanten verminderen. De niveaus van het endogene antioxidant glutathion nemen bijvoorbeeld af naarmate mensen ouder worden, waardoor de lenskern en het netvlies vatbaar worden voor oxidatieve stress (Babizhayev 2010).

Vitamine C, normaal gesproken sterk geconcentreerd in het waterige vocht en het epitheel van het hoornvlies, helpt schadelijke ultraviolette straling te absorberen, de basale laag van het epitheel te beschermen en AMD te voorkomen (Brubaker 2000). L-carnosine en vitamine E verminderen ook oxidatieve stress en schade door vrije radicalen (Babizhayev 2010).

Ontsteking. Verwonding en ontsteking van de gepigmenteerde laag van het netvlies (retinaal pigmentepitheel of RPE) en het vaatvlies veroorzaken een veranderde en abnormale diffusie van voedingsstoffen naar het netvlies en RPE, wat mogelijk verdere RPE en schade aan het netvlies kan veroorzaken (Zarbin 2004). Dierstudies tonen aan dat door oxidatieve stress geïnduceerde schade aan de RPE resulteert in een immuungemedieerde chronische ontstekingsreactie, drusenvorming en RPE-atrofie (Hollyfield 2008).

Onderzoek heeft specifieke genetische veranderingen geïdentificeerd, die kunnen leiden tot een ongepaste ontstekingsreactie en de weg vrij kunnen maken voor het ontstaan ​​van AMD (augustus 2009). Uit andere onderzoeken naar de vraag of ontstekingsmarkers het risico op AMD voorspelden, bleek dat hogere niveaus van C-reactief proteïne (CRP) voorspellend waren voor AMD na controle voor genotype-, demografische en gedragsrisicofactoren (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxiciteit. Een andere risicofactor voor AMD is fototoxiciteit veroorzaakt door blootstelling aan blauwe en ultraviolette (UV) straling, die beide de werking van RPE-cellen negatief beïnvloeden. Gekweekte menselijke RPE-cellen zijn gevoelig voor apoptotische celdood veroorzaakt door bestraling met ultraviolet B (UVB). Absorptie van UV-licht door de binnenste laag van het vaatvlies kan het cytotoxische effect grotendeels voorkomen. (Krohne 2009). Blootstelling aan zonlicht zonder beschermende zonnebril is een risicofactor voor AMD (Fletcher 2008).

Hypertensie. Een onderzoek onder 5.875 Latino mannen en vrouwen identificeerde een uitgesproken risico op natte AMD als de diastolische bloeddruk hoog was, of als individuen ongecontroleerde diastolische hypertensie hadden (Fraser-Bell 2008). Langdurige behandeling van hypertensie met een thiazidediureticum ging echter gepaard met een significantere incidentie van neovasculaire AMD, mogelijk als gevolg van de bekende fototoxische effecten van thiazidediuretica (De la Marnierre 2003).

Lage Inname Van Carotenoïden. Onvoldoende inname van de volgende carotenoïden houdt verband met AMD: luteïne, zeaxanthine en meso-zeaxanthine. Luteïne, zeaxanthine en meso-zeaxanthine zijn carotenoïden die aanwezig zijn in het netvlies en een positieve invloed hebben op de MP-dichtheid (Ahmed 2005). Luteïne en zeaxanthine helpen AMD te voorkomen door een dichtere MP te behouden, wat resulteert in minder netvliesscheuren of degeneratie (Stahl 2005). De therapeutische werkzaamheid van luteïne en zeaxanthine bij AMD is aanzienlijk, volgens de Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), die verbetering aantoonde in verschillende symptomen die gepaard gaan met AMD (Richer 2004).

Lage Vitamine B-Inname. Verschillende onderzoeken tonen aan dat lage niveaus van bepaalde B-vitamines geassocieerd zijn met een verhoogd risico op AMD. De Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) onder 5.442 vrouwelijke gezondheidswerkers toonde aan dat dagelijkse suppletie met foliumzuur, B6 en B12 resulteerde in significant minder AMD-diagnoses vergeleken met placebo (Christen 2009).

Hoge Vetinname. Een hogere inname van specifieke soorten vet, in plaats van totaal vet, kan in verband worden gebracht met een groter risico op gevorderde AMD. Diëten met veel omega-3-vetzuren, vis en noten waren omgekeerd geassocieerd met het risico op AMD wanneer de inname van linolzuur (een omega-6-vetzuur) laag was (Tan 2009).

Uit een Franse studie bleek dat een hoge inname van totaal vet, verzadigd vet en enkelvoudig onverzadigd vet allemaal in verband werd gebracht met een verhoogd risico op het ontwikkelen van AMD (Delcourt 2007). Het eten van rood vlees 10 of meer keer per week lijkt het risico op het ontwikkelen van vroege AMD te vergroten, terwijl het meer dan 3 keer per week eten van kip bescherming kan bieden tegen de ziekte (Chong 2009a).

Een hoge transvetconsumptie is in verband gebracht met een verhoogde prevalentie van late (meer gevorderde) AMD in een onderzoek onder 6.734 personen. In hetzelfde onderzoek bood de consumptie van olijfolie een beschermend effect (Chong 2009b).

Etniciteit. Uit onderzoek in de VS blijkt dat een hoger percentage blanke Amerikanen maculaire degeneratie krijgt dan Afro-Amerikanen (Klein 2011).

Droge maculaire degeneratie ontwikkelt zich geleidelijk. Suppletie met antioxidanten, luteïne en zeaxanthine is door het National Eye Institute en anderen gesuggereerd om de progressie van droge maculaire degeneratie te vertragen en, bij sommige patiënten, de gezichtsscherpte te verbeteren (Tan AG 2008).

Natte maculaire degeneratie kan zich sneller ontwikkelen. Patiënten hebben behandeling nodig kort nadat de symptomen optreden. Er waren tot voor kort geen effectieve behandelingen voor natte maculaire degeneratie. Nieuwe medicijnen, anti-Vasculaire Endotheliale Groei Factor (anti-VEGF) middelen genoemd, kunnen de regressie van de abnormale bloedvaten bevorderen en het gezichtsvermogen verbeteren wanneer ze rechtstreeks in het glasvocht van het oog worden geïnjecteerd (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodynamische therapie, een systemische behandeling die in de oncologie wordt gebruikt om kanker in een vroeg stadium uit te roeien en de tumorgrootte bij kanker in het eindstadium te verminderen, is ook gebruikt om natte AMD te behandelen (Wormald 2007).

Anti-vegetarische medicijnen. Macugen®, Lucentis®, Avastin® en anderen zijn de nieuwste conventionele behandelingen voor natte maculaire degeneratie.

De belangrijkste rol van VEGF is het induceren van de vorming van nieuwe bloedvaten. Het werkt ook om ontstekingen te verhogen en ervoor te zorgen dat vocht uit de bloedvaten lekt. Bij natte maculaire degeneratie stimuleert VEGF de vorming van abnormale bloedvaten in het maculaire gebied van het netvlies. Bloedingen, lekken en littekens uit deze bloedvaten veroorzaken uiteindelijk onomkeerbare schade aan de fotoreceptoren en snel verlies van gezichtsvermogen als ze niet worden behandeld.

Alle anti-VEGF-medicijnen werken op een vergelijkbare manier. Ze binden zich aan en remmen de biologische activiteit van VEGF. Door de werking van VEGF te voorkomen, verminderen en voorkomen ze effectief de vorming van abnormale bloedvaten. Ze verminderen ook de hoeveelheid lekkage en verminderen daardoor de zwelling in de macula. Deze acties leiden tot behoud van het gezichtsvermogen bij patiënten met natte maculaire degeneratie.

Er worden momenteel drie anti-VEGF-medicijnen gebruikt. Pegaptanib (Macugen®) bindt zich selectief aan een specifiek type VEGF genaamd VEGF 165, een van de gevaarlijkste vormen van VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® is goedgekeurd door de Food and Drug Administration (FDA) voor de behandeling van natte AMD. Het wordt toegediend via een intraoculaire injectie die elke zes weken wordt gegeven.

Ranibizumab (Lucentis®) is ook door de FDA goedgekeurd voor de behandeling van natte maculaire degeneratie. Lucentis® remt alle vormen van VEGF. Lucentis® wordt toegediend via maandelijkse intraoculaire injectie.

Bevacizumab (Avastin®) is vergelijkbaar met Lucentis® en remt alle vormen van VEGF. Avastin® is momenteel goedgekeurd door de FDA voor uitgezaaide kanker (kanker die zich heeft verspreid naar andere delen van het lichaam). Dit medicijn wordt vaak gebruikt, maar is niet door de FDA goedgekeurd voor natte AMD. De kosten van Avastin® zijn ongeveer 90% lager dan die van de andere twee middelen.

Omdat VEGF ook in verband is gebracht met een slechte prognose bij borstkanker, werd Avastin® eerder als behandeling gebruikt. De FDA heeft echter in november 2011 de goedkeuring van Avastin® voor de behandeling van borstkanker ingetrokken na een beoordeling van vier klinische onderzoeken (FDA 2012). Deze onderzoeken concludeerden dat het medicijn de algehele overleving van borstkankerpatiënten niet significant verlengt of de ziekteprogressie vertraagt. Er worden strenge klinische onderzoeken voor Avastin® uitgevoerd door het National Eye Institute. Lucentis® is gratis verkrijgbaar in Groot-Brittannië zolang patiënten aan bepaalde criteria met betrekking tot het gezichtsvermogen voldoen. Hoewel de werkingsmechanismen van de anti-VEGF-middelen vergelijkbaar zijn, variëren de succespercentages tussen de behandelingen. Toen Macugen® voor het eerst werd goedgekeurd, stabiliseerde zeventig procent van de patiënten zich zonder verder ernstig gezichtsverlies (Gragoudas 2004). Het is niet gebleken dat Macugen® het gezichtsvermogen verbetert. Lucentis® verbeterde de resultaten van Macugen®. Vijfennegentig procent van de Lucentis®-patiënten behield hun gezichtsvermogen, en bijna 40% van de Lucentis®-patiënten die een jaar behandeling voltooiden, verbeterde hun gezichtsvermogen tot 20/40 of beter (Rosenfeld 2006b).

Omdat Avastin® off-label wordt gebruikt en de makers niet van plan zijn goedkeuring te vragen voor het medicijn voor AMD, is het niet zo grondig onderzocht als Lucentis® of Macugen® (Gillies 2006). Veel netvliesspecialisten zijn echter van mening dat de werkzaamheid van Avastin® parallel loopt aan die van Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® en Avastin® worden allemaal toegediend via intraoculaire injectie. Met andere woorden, deze medicijnen worden rechtstreeks in het oog geïnjecteerd. De injecties worden gegeven nadat het oogoppervlak is gereinigd en gesteriliseerd. Sommige artsen zullen vóór de injectie antibioticadruppels geven. Meestal wordt een vorm van anesthesie toegediend. Dit kan worden gegeven in de vorm van druppels of als een heel klein injectieje verdovingsmiddel rond het oog. Er wordt gebruik gemaakt van een zeer fijne naald en de daadwerkelijke injectie duurt slechts enkele seconden.

Een vierde intraoculaire anti-VEGF-behandeling, de VEGF Trap-Eye, goedgekeurd in november 2011, lijkt minder injecties te vereisen vergeleken met Lucentis®, terwijl ze nog steeds dezelfde verbeteringen in het gezichtsvermogen biedt over een periode van één jaar. In onderzoeken met meer dan 2.400 patiënten boden VEGF Trap-Eye intraoculaire injecties, elke twee maanden toegediend, dezelfde voordelen als een maandelijkse Lucentis®-dosering (Anon 2011b).

Mogelijke complicaties zijn netvliesloslating en het ontstaan ​​van cataract. Hoge intraoculaire druk volgt gewoonlijk op de injectie, maar verdwijnt doorgaans binnen een uur.

Mogelijke bijwerkingen van intraoculaire injecties komen voor bij minder dan 1 procent van elke 100 injecties (Rosenfeld 2006b). Wanneer er echter bijwerkingen optreden, kunnen deze zeer ernstig zijn en een bedreiging vormen voor het gezichtsvermogen. Een mogelijke bijwerking is een ernstige ooginfectie die bekend staat als endoftalmitis, een ontsteking van de interne weefsels van de oogbol, die soms leidt tot verlies van gezichtsvermogen of ernstige schade aan het oog.

Fotodynamische therapie (PDT) is een systemische behandeling die in de oncologie door een verscheidenheid aan specialisten wordt gebruikt om premaligne kanker en kanker in een vroeg stadium uit te roeien en de tumorgrootte bij kanker in het eindstadium te verkleinen. PDT omvat drie belangrijke componenten: een fotosensitizer, licht en weefselzuurstof.

Fotosensibiliserende middelen zijn medicijnen die actief worden wanneer licht van een bepaalde golflengte wordt gericht op het anatomische gebied waar ze geconcentreerd zijn. Het is een goedgekeurde behandeling voor natte maculaire degeneratie, en is een behandeling die in bredere kring de voorkeur geniet, waarbij gebruik wordt gemaakt van bepaalde unieke eigenschappen van subretinale neovasculaire bloedvaten.

Vergeleken met normale bloedvaten lijkt neovasculair weefsel het lichtgevoelige medicijn vast te houden dat wordt gebruikt bij fotodynamische therapie. Nadat het medicijn verteporfine (Visudyne®) bijvoorbeeld in een perifere ader is geïnjecteerd, kan het afwijkende bloedvaten in de macula detecteren en zich hechten aan de eiwitten in de afwijkende bloedvaten. Laserlicht met specifieke golflengten, dat lichtgevoelige medicijnen zoals verteporfine activeert, wordt gedurende ongeveer een minuut door het oog gefocust. Wanneer verteporfine door de laser wordt geactiveerd, worden de abnormale bloedvaten in de macula vernietigd. Dit gebeurt zonder enige schade aan het omliggende oogweefsel. Omdat normale retinale vaten zeer weinig verteprofine vasthouden, worden de abnormale subretinale vaten selectief vernietigd. Bloed of vloeistof kunnen niet weglekken en de macula verder beschadigen (Wormald 2007).

Terwijl verteporfin PDT de natte AMD-progressie vertraagde, hebben nieuwere anti-VEGF-therapieën bij veel patiënten verbetering van het gezichtsvermogen laten zien. Combinatietherapieën (PDT + corticosteroïde + anti-VEGF) zijn veelbelovend gebleken, vooral bij bepaalde ziekteklassen (Miller 2010).

Laserfotocoagulatie. Laserfotocoagulatie (LP) is een effectieve behandeling voor natte AMD. LP is echter beperkt tot de behandeling van goed gedefinieerde of ‘klassieke’ subretinale neovascularisatie, die slechts bij 25% van degenen met natte AMD voorkomt (Anon 2011a). Bij patiënten die hiervoor in aanmerking komen, is LP effectief bij het voorkomen van toekomstig gezichtsverlies, maar kan het gezichtsvermogen niet herstellen of verbeteren. Bovendien kan choroïdale neovascularisatie na de behandeling terugkeren en verder verlies van het gezichtsvermogen veroorzaken (Yanoff 2004). LP heeft niet goed gewerkt bij atrofische (droge) AMD.

Chirurgie. Voor AMD is een subretinale operatie geprobeerd. Sommige operaties waren gericht op het verwijderen van bloed en het subretinale neovasculaire membraan. Bij een ander type operatie werd geprobeerd de macula fysiek te verplaatsen en naar een bed met gezonder weefsel te verplaatsen. Over het geheel genomen blijkt uit onderzoeken dat de resultaten van een operatie teleurstellend zijn (Bressler 2004). Het gezichtsvermogen is na de operatie over het algemeen niet verbeterd (Hawkins 2004). Bovendien werd algemeen aangenomen dat de frequentie en de ernst van chirurgische complicaties onaanvaardbaar hoog waren.

Eind 2010 keurde de FDA een apparaat goed genaamd de Implanteerbare miniatuurtelescoop (imt) om het gezichtsvermogen te verbeteren bij sommige patiënten met LMD in het eindstadium. De IMT vervangt de natuurlijke lens door middel van een operatie in slechts één oog en zorgt voor een vergroting van 2x. Het andere oog wordt gebruikt voor het perifere zicht. In de klinische onderzoeken waarop de goedkeuring van de FDA was gebaseerd, had 75 procent van de patiënten één en twee jaar na de operatie een verbetering in hun gezichtsscherpte van twee lijnen of meer, 60 procent verbeterde hun gezichtsvermogen met drie lijnen, en 40 procent had een verbetering met vier lijnen op de ooggrafiek (Hudson 2008 en www.accessdata.fda.gov).

Elke persoon kan anders reageren op de verschillende conventionele behandelingen die beschikbaar zijn voor maculaire degeneratie. Vanuit het perspectief van de patiënt is het erg belangrijk om natte maculaire degeneratie en de behandeling ervan grondig te begrijpen, zodat hij of zij een therapeutisch plan met zijn of haar arts kan bespreken. Een specifiek behandelplan moet worden afgestemd op de behoeften en ziekteactiviteit van elke patiënt.

De komst van anti-VEGF-therapieën wordt bijvoorbeeld gezien als een aanzienlijke vooruitgang voor patiënten met natte maculaire degeneratie. Het is belangrijk om met een specialist te spreken over de voordelen en bijwerkingen van anti-VEGF-medicijnen om te bepalen of deze geschikt zijn voor uw specifieke geval. Opgemerkt moet worden dat er enige speculatie bestaat, die niet wordt ondersteund door sterke gegevens bij mensen, dat anti-VEGF-behandelingen voor maculaire degeneratie systemische effecten kunnen hebben en een negatieve invloed kunnen hebben op de vasculaire gezondheid doordat ze uit het oog ‘lekken’. Het is daarom belangrijk om uw cardiovasculaire gezondheid te evalueren als u een anti-VEGF-behandeling voor maculaire degeneratie krijgt. Een persoon die onlangs een hartaanval heeft gehad of uitgebreide atherosclerose heeft, kan er bijvoorbeeld voor kiezen om anti-VEGF-behandelingen te vermijden ten gunste van fotodynamische therapie of laserfotocoagulatie. Individuen die anti-VEGF-behandelingen krijgen, moeten zich richten op een optimaal cardiovasculair gezondheidsprofiel, waaronder LDL-niveaus (low-density lipoproteïne) van minder dan 100 mg/dl, nuchtere glucose tussen 80 - 86 mg/dl, enz. Voor meer tips over het ondersteunen van uw cardiovasculaire gezondheid Lees ons Protocol voor atherosclerose en hart- en vaatziekten.

Uit onderzoek is gebleken dat het hormoon dehydroepiandrosteron (DHEA) abnormaal laag is bij patiënten met AMD (Bucolo 2005). Er is aangetoond dat DHEA de ogen beschermt tegen oxidatieve schade (Tamer 2007). Omdat de macula hormonen nodig heeft om te kunnen functioneren, veronderstelt een opkomende theorie dat lage geslachtshormoonspiegels in het bloed ervoor zorgen dat de retinale macula cholesterol ophoopt in een poging zijn eigen hormonen te produceren (Dzugan 2002). De ophoping van cholesterol in de macula kan leiden tot de productie van pathologische drusen en daaropvolgende maculaire degeneratie. Een omgekeerd verband tussen vrouwelijk hormoon en neovasculaire AMD werd waargenomen bij huidig ​​en voormalig gebruik van hormoonsubstitutietherapie onder blanke en latino-vrouwen (Edwards 2010). Het herstellen van een optimale hormoonbalans met bio-identieke hormonen kan een effectieve nieuwe behandeling zijn voor zowel mannen als vrouwen. Er zijn klinische onderzoeken gaande om deze hypothese en mogelijke hormonale behandelingsopties te testen.

Melatonine. Melatonine is een hormoon en een sterke antioxidant die vrije radicalen opruimt. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat veel delen van het oog melatoninereceptoren hebben (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). In een klinische studie kregen 100 patiënten met droge of natte AMD 3 mg melatonine voor het slapengaan. De behandeling voorkwam verder verlies van het gezichtsvermogen. Na zes maanden was de gezichtsscherpte niet verminderd en bij het merendeel van de patiënten waren de pathologische maculaire veranderingen verminderd (Yi 2005).

Soja. Soja bevat de fytonutriënt genisteïne, waarvan anti-angiogenese-eigenschappen zijn gedocumenteerd waarvan wordt aangenomen dat ze het resultaat zijn van het remmen van VEGF (Yu 2010). Deze eigenschap van het remmen van de groei van bloedvaten is belangrijk bij het beperken van abnormale ingroei van choroïdale bloedvaten. Bij muizen remde genisteïne de neovascularisatie van het netvlies en de expressie van VEGF (Wang 2005).

Voedsel rijk aan Omega-3-vetzuren. Vette vis (bijvoorbeeld zalm, tonijn en makreel) en lijnzaad zijn belangrijke bronnen van omega-3-vetzuren, essentieel voor de bescherming tegen maculaire degeneratie en andere ziekten (Landrum 2001). Uit een meta-analyse bleek dat patiënten met een hoge inname van omega-3-vetzuren via de voeding een 38% lager risico hadden op late (gevorderdere) AMD. Bovendien werd er een verband waargenomen tussen het twee keer per week eten van vis en het hebben van een verminderd risico op zowel vroege als late AMD (Chong 2008).

Maculaire pigmenten: luteïne, zeaxanthine en meso-zeaxanthine

De relatie tussen de dichtheid van maculair pigment (MP) en het ontstaan ​​van AMD is goed vastgesteld. Het MP bestaat hoofdzakelijk uit drie carotenoïden: luteïne, zeaxanthine en meso-zeaxanthine. Ze vertegenwoordigen respectievelijk ongeveer 36, 18 en 18 procent van het totale carotenoïdengehalte van het netvlies. Ze worden aangetroffen in de macula en de omliggende weefsels, inclusief bloedvaten en haarvaten die het netvlies voeden (Rapp 2000).

Luteïne, zeaxanthine en meso-zeaxanthine zorgen voor een goede werking van de macula door schadelijk ultraviolet licht uit te filteren en als antioxidanten te werken (Beatty 2000; Kaya 2010). Tijdens het verouderingsproces nemen de niveaus van luteïne en zeaxanthine af; lage aantallen parlementsleden houden verband met AMD (Johnson 2010). Uit een autopsiestudie op gedoneerde ogen bleek dat de niveaus van alle drie de carotenoïden verlaagd waren bij mensen met maculaire degeneratie vergeleken met controlepersonen. De belangrijkste bevinding was echter de scherpe afname van meso-zeaxanthine in de macula van proefpersonen met maculaire degeneratie (Bone 2000). Deze postmortemstudie hielp andere onderzoeken te bevestigen die het belang van alle drie de carotenoïden bij het behoud van de structurele integriteit van de macula aantoonden (Krinsky 2003). Deze carotenoïden beschermen de macula en de onderliggende fotoreceptorcellen via hun antioxiderende eigenschappen en lichtfilterende eigenschappen (Landrum 2001).

De inname van luteïne en zeaxanthine is een belangrijke preventieve maatregel, maar kan het degeneratieproces ook omkeren als het aan de gang is (Richer 2004). Omdat luteïne en zeaxanthine het weefselspecifieke kenmerk van alle carotenoïden hebben, is hun natuurlijke neiging zich te concentreren in de macula en het netvlies. De consumptie van voedingsmiddelen die rijk zijn aan deze stoffen is vooral belangrijk, omdat ze een direct effect hebben op de dichtheid van het maculaire pigment: hoe dichter het pigment, hoe kleiner de kans dat er een netvliesscheur of degeneratie zal optreden (Stahl 2005). Fruit met een gele of oranje kleur (bijvoorbeeld mango's, kiwi's, sinaasappels en groenten van de donkergroene blad-, oranje en gele varianten) zijn bronnen van luteïne en zeaxanthine (Bone 2000).

In tegenstelling tot luteïne en zeaxanthine wordt meso-zeaxanthine niet in de voeding aangetroffen, maar is het wel nodig om de jeugdige maculaire dichtheid te behouden (Bone 2007). Van patiënten met maculaire degeneratie is aangetoond dat ze 30% minder meso-zeaxanthine in hun macula hebben vergeleken met personen met gezonde ogen (Quantum Nutritionals, beschikbare gegevens). Wanneer het als supplement wordt ingenomen, wordt meso-zeaxanthine in de bloedbaan opgenomen en verhoogt het effectief de maculaire pigmentniveaus (Bone 2007).

Anthocyanidinen en Cyanidine-3-Glucoside (C3G). C3G's zijn cruciale componenten van blauwe bosbessen en ook krachtige antioxidanten (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Er zijn positieve resultaten opgemerkt in veel dierstudies en sommige studies bij mensen waarbij blauwe bosbes werd gebruikt voor maculaire degeneratie en andere oogaandoeningen, waaronder diabetische retinopathie, retinitis pigmentosa, glaucoom en cataract (Fursova 2005; Milbury 2007). Er is aangetoond dat C3G het nachtzicht bij mensen verbetert door de staafjes in het oog die verantwoordelijk zijn voor het nachtzicht sneller te laten functioneren (Nakaishi 2000). In dierlijke cellen regenereerde C3G rodopsine (het netvliescomplex dat licht absorbeert) (Amorini 2001). De anthocyanidinen in blauwe bosbes verminderen de vasculaire permeabiliteit door interactie met bloedvatcollageen, waardoor de enzymatische aanval op de bloedvatwand wordt vertraagd. Dit kan lekkage uit de capillairen, die veel voorkomt bij neovasculaire AMD, voorkomen. Studies tonen ook aan dat blauwe bosbes de verdedigingsmechanismen tegen oxidatieve stress in de ogen verhoogt (Milbury 2007). Er kunnen extra voordelen zijn door toevoeging van vitamine E (Roberts 2007).

C3G, dat in hoge mate biologisch beschikbaar is, verbetert andere functies in het lichaam (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). De krachtige antioxiderende eigenschappen beschermen weefsels tegen DNA-schade, vaak de eerste stap in de vorming van kanker en veroudering van weefsels (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G beschermt endotheelcellen tegen door peroxynitriet geïnduceerde endotheeldisfunctie en vasculair falen (Serraino 2003). Bovendien bestrijdt C3G vasculaire ontstekingen door induceerbare stikstofoxidesynthase (iNOS) te remmen (Pergola 2006). Tegelijkertijd reguleert C3G de activiteit van endotheel stikstofoxidesynthase (eNOS), wat helpt de normale vasculaire functie te behouden (Xu 2004). Deze effecten op de bloedvaten zijn vooral belangrijk in het netvlies, waar gevoelige zenuwcellen voor hun onderhoud afhankelijk zijn van de enkele oogslagader.

In diermodellen voorkomt C3G zwaarlijvigheid en verbetert het de stijging van de bloedsuikerspiegel (Tsuda 2003). Eén manier waarop dit gebeurt is door de genexpressie van het gunstige vetgerelateerde cytokine adiponectine te verhogen (Tsuda 2004). Diabetici zijn uiteraard vatbaar voor ernstige oogproblemen, waaronder blindheid door verhoogde bloedsuikerspiegels.

C3G helpt bij het induceren van apoptose (geprogrammeerde celdood) bij een aantal menselijke kankerlijnen, een belangrijke stap in de preventie van kanker (Fimognari 2004; Chen 2005). Op een vergelijkbare manier (maar via een ander mechanisme) stimuleert C3G snel prolifererende menselijke kankercellen om te differentiëren, zodat ze meer op normaal weefsel gaan lijken (Serafino 2004).

Ten slotte werd ontdekt dat C3G neuroprotectief is in experimentele cellulaire modellen van de hersenfunctie, waardoor de negatieve effecten van het aan de ziekte van Alzheimer gerelateerde eiwit amyloïde bèta op hersencellen worden voorkomen (Tarozzi 2010).

Druivenpit Extract. Druivenpitextract, een bioflavonoïde, is een krachtige antioxidant. Van planten afkomstige bioflavonoïden worden bij consumptie gemakkelijk in ons lichaam opgenomen. Bioflavonoïden lijken de ganglioncellen van het netvlies te beschermen (Majumdar 2010). Studies uitgevoerd bij fruitvliegjes hebben aangetoond dat druivenpitextract de aggregatie van pathologische eiwitten verzwakt, wat een beschermend effect suggereert tegen maculaire degeneratie en neurodegeneratieve aandoeningen. Dienovereenkomstig vertoonden fruitvliegjes die druivenpitextract toegediend kregen een verbeterde ooggezondheid (Pfleger 2010). Soortgelijke experimenten bij dieren met diabetes geven aan dat druivenpitextract de schade aan de bloedvaten in het oog beperkt die wordt waargenomen bij diabetische retinopathie (degradatie van het netvlies), die enkele pathologische kenmerken gemeen heeft met AMD (Li 2008).

Overtuigend laboratoriumbewijs toont aan dat druivenextracten de angiogenese in menselijke cellen kunnen remmen (Liu 2010). Dit suggereert dat druivenpitextract de afwijkende groei van bloedvaten die wordt waargenomen bij natte AMD kan onderdrukken.

Resveratrol. Resveratrol is een krachtige polyfenolische antioxidantverbinding geproduceerd door druiven en andere planten ter bescherming tegen ziekteverwekkers. Bij mensen oefent het bij orale inname een breed scala aan fysiologische effecten uit. Verschillende onderzoeken hebben hartbeschermende eigenschappen van resveratrol aangetoond, waaronder endotheliale bescherming en verzwakking van door geoxideerd LDL geïnduceerde vasculaire schade (Rakici 2005; Lin 2010). Bovendien wijst opkomend bewijs erop dat resveratrol via verschillende mechanismen maculaire degeneratie kan bestrijden en de gezondheid van het oog kan bevorderen. In een diermodel kon resveratrol door diabetes geïnduceerde vasculaire laesies voorkomen (Kim 2011). Bovendien toonde hetzelfde onderzoek aan dat resveratrol in staat was de VEGF-signalering in het netvlies van muizen te dempen, een belangrijk pathologisch kenmerk van AMD. Een ander onderzoek bevestigde deze resultaten door aan te tonen dat resveratrol de angiogenese remde en de neovascularisatie van het netvlies onderdrukte bij muizen die vatbaar waren voor het ontwikkelen van maculaire degeneratie als gevolg van een genetische mutatie (Hua 2011). Ook hebben verschillende laboratoriumexperimenten aanvullende beschermende mechanismen van resveratrol bij maculaire degeneratie gesuggereerd, waaronder de bescherming van retinale pigmentepitheelcellen tegen door waterstofperoxide geïnduceerde oxidatieve stress en lichtschade (Kubota 2010; Pintea 2011).

Gezien deze opwindende eerste bevindingen met betrekking tot resveratrol en maculaire degeneratie, samen met zijn uitstekende staat van dienst in een verscheidenheid aan andere omstandigheden, Levensverlenging is van mening dat personen met AMD (vooral de “natte” variant) baat kunnen hebben bij suppletie met resveratrol.

Saffraan-Extract. Saffraan (Krokus sativus) wordt vaak gebruikt als culinair kruid, vooral in de regio's van de Middellandse Zee en het Midden-Oosten waar het oorspronkelijk voorkomt. Het wordt ook gebruikt als geneeskrachtig kruid en bevat verschillende carotenoïden, waaronder crocin, crocetin en safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Uit preklinisch onderzoek is gebleken dat saffraan en zijn bestanddelen een gezonde doorbloeding van het netvlies bevorderen en de cellen van het netvlies helpen beschermen tegen schade als gevolg van blootstelling aan licht en oxidatieve stress (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Meerdere klinische onderzoeken hebben aangetoond dat saffraan een levensvatbaar therapeutisch middel kan zijn bij AMD. In een gerandomiseerde, gecontroleerde, cross-over studie kregen 25 proefpersonen met vroege AMD gedurende drie maanden dagelijks 20 mg saffraan of een placebo en schakelden vervolgens over op de alternatieve interventie. De gevoeligheid voor flikkeringen van het netvlies, een marker voor de gezondheid van de maculaire organen, verbeterde met saffraan, maar niet met placebo (Falsini 2010). De onderzoekers evalueerden vervolgens de voordelen op langere termijn: toen 29 proefpersonen met vroege AMD gedurende gemiddeld 14 maanden dezelfde dosis saffraan kregen, verbeterde niet alleen de gevoeligheid van het netvlies met drie maanden, maar verbeterde ook de gezichtsscherpte, waarbij de proefpersonen in staat waren om gemiddeld twee extra regels af te lezen op standaard zichttestkaarten vergeleken met de basislijn. De verbeteringen bleven gehandhaafd gedurende de follow-upperiode van maximaal 15 maanden (Piccardi 2012). In een ander onderzoek onder mensen met vroege AMD verbeterde de gevoeligheid van het netvlies na inname van 20 mg saffraan per dag gedurende gemiddeld 11 maanden, ongeacht of de deelnemers al dan niet een genetische kwetsbaarheid voor de aandoening hadden (Marangoni 2013).

In een ander onderzoek dat specifiek naar droge AMD keek, verbeterde 50 mg saffraan per dag gedurende drie maanden de gezichtsscherpte en contrastgevoeligheid aanzienlijk, vergeleken met geen opmerkelijke verbeteringen in de controlegroep (Riazi 2017). In een groter cross-overonderzoek onder 100 personen met milde tot matige AMD verbeterde een dagelijkse dosis van 20 mg saffraan gedurende drie maanden de visuele nauwkeurigheid en een maatstaf voor de responssnelheid van het netvlies aanzienlijk in vergelijking met placebo (Broadhead 2019). Uit klinisch en preklinisch onderzoek is ook gebleken dat saffraan andere veel voorkomende oogaandoeningen helpt voorkomen (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba verbetert de microcapillaire circulatie in het oog en vertraagt ​​de achteruitgang van de macula (Thiagarajan 2002). Door de aggregatie van bloedplaatjes te remmen en de elasticiteit van de bloedvaten te reguleren, verbetert ginko biloba de bloedstroom door de belangrijkste bloedvaten en haarvaten. Ginkgo is ook een krachtige antioxidant (Mahadevan 2008).

Glutathion en Vitamine C. Glutathion en vitamine C zijn antioxidanten die in hoge concentraties worden aangetroffen in gezonde ogen en in verminderde hoeveelheden in de ogen van AMD-patiënten. Vitamine C helpt de glutathionsynthese in het oog. In combinatie met cysteïne, een aminozuurantioxidant, blijft cysteïne stabiel in waterige oplossingen en is het een voorloper van de glutathionsynthese. Vitamine C is belangrijk omdat het ultraviolette straling absorbeert, wat bijdraagt ​​aan cataract (Tan 2008). Topische vitamine C remde angiogenese in een diermodel van inflammatoire neovascularisatie (Peyman 2007).

L-Carnosine. L-Carnosine is een natuurlijk voorkomend antioxidant en anti-glycatiemiddel. Studies hebben aangetoond dat carnosine de peroxidatie van lipiden en de door vrije radicalen veroorzaakte cellulaire schade remt (Guiotto 2005). Topisch aangebrachte N-acetyl-carnosine voorkwam door licht geïnduceerde breuken in de DNA-streng en repareerde beschadigde DNA-strengen (Specht 2000), evenals verbeterde gezichtsscherpte, verblinding en lensopacificatie bij dieren en mensen met gevorderde cataract (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selenium. Selenium, een essentieel sporenmineraal, is een bestanddeel van het antioxidantenzym glutathionperoxidase, belangrijk bij het vertragen van de progressie van AMD en andere oogaandoeningen, waaronder cataract en glaucoom (Head 2001; King 2008). Bij muizen beschermde een verhoogde expressie van glutathionperoxidase tegen oxidatief geïnduceerde retinale degeneratie (Lu 2009).

Co-enzym q10 (coq10). CoQ10 is een belangrijke antioxidant die kan beschermen tegen schade door vrije radicalen in het oog (Blasi 2001). Instabiliteit van mitochondriaal DNA (mtDNA) is een belangrijke factor bij mitochondriale stoornissen die culmineren in leeftijdsgebonden veranderingen en pathologie. In alle delen van het oog neemt de mtDNA-schade toe als gevolg van veroudering en leeftijdsgerelateerde ziekten (Jarratt 2010). In één onderzoek verbeterde een combinatie van antioxidanten, waaronder CoQ10, acetyl-L-carnitine en omega-3-vetzuren, de functie van de mitochondriën in het pigmentepitheel van het netvlies en stabiliseerde vervolgens de visuele functies bij patiënten die getroffen waren door vroege AMD (Feher 2005).

Riboflavine, Taurine en Liponzuur. Riboflavine (B2), taurine en R-liponzuur zijn andere antioxidanten die worden gebruikt om AMD te voorkomen. Riboflavine is een vitamine B-complex die geoxideerd glutathion vermindert en lichtgevoeligheid, verlies van gezichtsscherpte, evenals branderig gevoel en jeuk in de ogen helpt voorkomen (Lopez 1993). Taurine is een aminozuur dat in hoge concentraties in het netvlies wordt aangetroffen. Een tekort aan taurine verandert de structuur en functie van het netvlies (Hussain 2008). R-liponzuur wordt beschouwd als een “universele antioxidant” omdat het vet- en wateroplosbaar is. Het vermindert ook choroïdale neovascularisatie bij muizen (Dong 2009).

B-Vitamines. Recente ontwikkelingen rond de oorzaken van AMD hebben gedeelde risicofactoren voor hart- en vaatziekten (CVD) blootgelegd, evenals vergelijkbare onderliggende mechanismen, met name verhoogde biomarkers voor ontsteking en CVD, waaronder C-reactief proteïne (CRP) en homocysteïne (Vine 2005). Onderzoekers hebben vastgesteld dat verhoogde niveaus van homocysteïne en lage niveaus van bepaalde B-vitamines (cruciaal voor het metabolisme van homocysteïne) geassocieerd zijn met een verhoogd risico op AMD en verlies van gezichtsvermogen bij oudere volwassenen (Rochtchina 2007). Uit een sterke studie is gebleken dat suppletie met foliumzuur, B6 en B12 het risico op AMD aanzienlijk kan verminderen bij volwassenen met cardiovasculaire risicofactoren (Christen 2009). De gegevens, samen met aanvullende bevestigende onderzoeken, hebben artsen ervan overtuigd vitamine B-suppletie aan te bevelen bij patiënten met AMD. Een onderzoek onder meer dan 5000 vrouwen geeft aan dat het opnemen van foliumzuur (2,5 mg/dag), B6 ​​(50 mg/dag) en B12 (1 mg/dag) in de voeding het risico op AMD kan voorkomen en verminderen (Christen 2009).

Voedingsstoffen gebruikt in de leeftijdsgerelateerde oogziektestudie (AREDS & AREDS2)

De grootste en belangrijkste onderzoeken naar voedingssupplementen bij LMD zijn de Age-Related Eye Disease Studies (AREDS en AREDS2). De eerste AREDS toonde een vermindering aan van het risico op progressie naar LMD in het eindstadium wanneer bètacaroteen (7.500 mcg RAE [15 mg]), vitamine C (500 mg), vitamine E (180 mg [400 IE]), zink (80 mg) mg) en koper (2 mg) werden dagelijks gegeven aan mensen met gevorderde vormen van zowel natte als droge AMD. Duizenden patiënten werden gedurende meer dan zes jaar gevolgd. De AREDS bracht significante verbeteringen aan het licht bij mensen met AMD, wat leidde tot brede aanbevelingen voor de formulering voor de meeste patiënten met AMD, behalve voor degenen met gevorderde gevallen in beide ogen (Fahed 2010).

Vanwege controverses rond suppletie met bètacaroteen – namelijk een verhoogd risico op longkanker waargenomen bij huidige en voormalige rokers – werd de AREDS2 uitgevoerd om de werkzaamheid van een bijgewerkte formulering te beoordelen. In AREDS2 werd bèta-caroteen vervangen door luteïne (10 mg) plus zeaxanthine (2 mg). De AREDS2-studie verlaagde bij sommige deelnemers ook de dosis zink tot 25 mg. Ruim 4.000 deelnemers die risico liepen op progressie naar gevorderde AMD werden gemiddeld vijf jaar gevolgd. De onderzoekers concludeerden dat luteïne plus zeaxanthine een geschikt carotenoïdensubstituut voor bèta-caroteen zou kunnen zijn, vooral voor voormalige rokers, aangezien de substitutie vergelijkbaar was met de oorspronkelijke AREDS-formulering. Bovendien had de lagere dosis zink geen invloed op de werkzaamheid (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

In een 10-jarige follow-up van de AREDS2 hadden deelnemers die gerandomiseerd waren om luteïne plus zeaxanthine te krijgen, een 20% lager risico om door te gaan naar late AMD dan degenen die bèta-caroteen hadden gekregen (Chew 2022). Belangrijk is dat degenen die luteïne plus zeaxanthine kregen geen significant hoger risico op longkanker ondervonden dan bij bèta-caroteen, wat erop wijst dat luteïne plus zeaxanthine een geschikte en effectieve vervanging is voor bèta-caroteen in de AREDS2-formule.

Samenvatting

Er is beperkt succes geboekt binnen de conventionele medische behandelingsprotocollen om het verloren gezichtsvermogen bij beide vormen van AMD te herstellen. Toonaangevende onderzoekers documenteren de voordelen van meer holistische benaderingen van AMD. Patiënten worden aangemoedigd om de fysieke conditie te verbeteren, de voeding te verbeteren (inclusief een vermindering van verzadigde vetten), zich te onthouden van roken en hun ogen te beschermen tegen overmatig licht. Voedingssupplementen met sporenelementen, carotenoïden, antioxidanten en vitamines worden aanbevolen om de algehele metabolische en vasculaire werking te verbeteren. Vroegtijdige screening en patiëntenvoorlichting bieden de meeste hoop op het verminderen van de slopende effecten van de ziekte.